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Bekannte genetische Defekte und Anfälligkeiten der Rasse

Die Heilige Birma Katze wurde 1925 in Frankreich erstmals als Rasse anerkannt. Zuvor gab es wahrscheinlich auch Zuchtprogramme, um das Aussehen dieser Rasse zu festigen. Es wird angenommen, dass Siam und Color Point Perser/Shaded Perser Katzen – aufgrund des anfangs nicht ausreichend vorhandenen Birma Genpools – herangezogen wurden.

In diesen Anfängen kam (wahrscheinlich) durch die Siam Katze das Schielen und durch die Perser-Katze die Herzkrankheit in die Genetik der Heiligen Birma Katze. Auch wurden die Körper der Heiligen Birma Katzen immer kleiner, zierlicher, feinknochig und leichter.
Man erkannte in den nächsten Jahrzehnten das Problem und konnte dagegen steuern, um die Rasse wieder gesund zu züchten. Aber leider haben auch nach fast 100 Jahren immer noch verschiedene Linien (Zuchten) mit diesen Altlasten zu kämpfen. Sprich, einige Birmas tragen noch immer diese Gendefekte.

Polyzystische Nierenerkrankung (PKD, Zystenbildung in beiden Nieren, kann in Folge auch in anderen Organen auftreten)
Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM, Herzmuskelverdickung).

Aber das weiß nur ein Züchter, der seine Tiere auch testet. Man glaubt es kaum, aber es gibt noch immer viele Züchter, die nicht testen. Viele Gendefekte sieht man dem Tier optisch nicht an. Ob die Laborkosten der Grund für nicht durchgeführte Tests sind, möchte ich mal nicht annehmen. Vielmehr vermute ich das "Vogel-Strauß-Syndrom" (den Versuch, Probleme dadurch zu lösen, genauer gesagt nicht aufkommen zu lassen, dass man sie ignoriert und sozusagen den Kopf in den Sand steckt).

Die Literatur schreibt, Birmas sind nicht krankheitsanfällig

Das kann ich zu 100 % bestätigen (bin über 20 Jahre "Birma-Mama", seit 2001).

Die Zähne und der Genetische Defekt "Mukopolysaccharidose-Typ VI" (MSP VI) wird öfter in der Literatur angeführt.

Die Zähne zählen laut Literatur zu den Schwachstellen der Rasse der Heiligen Birma, meiner Meinung nach gilt das aber auch für alle anderen Katzenrassen und natürlich auch für Hauskatzen. Daher bitte bei jedem Tierarztbesuch auch die Beißerchen kontrollieren lassen. Zahnstein kann/wird die Zähne beschädigen, dadurch entsteht Mundgeruch. Schlechte Zähne (Ver- oder abgefaulte Zähne) können und werden sich auf das Immunsystem auswirken (Entzündungen) und schwereren/schweren Krankheiten Tür und Tor öffnen. Katzen lassen sich nicht gerne ins Maul sehen, aber Mensch hat eine Nase und da erspart man sich der Katze ins Maul zu sehen.

Info zu "Mukopolysaccharidose-Typ VI" (MSP VI) von LABOGEN - Die Genetik von Laboklin

Die Mucopolysaccharidose vom Typ VI (MPS VI) ist eine lysosomale Speicherkrankheit, die u. a. bei Katzen vererbt wird. Aufgrund von Gendefekten fehlt ein Enzym, die Acetylgalactosamin-4-Sulfatase, im Stoffwechsel der Zelle. Dadurch kann der Abbau von bestimmten Stoffen (Mucopolysacchariden) nicht richtig erfolgen, sodass diese sich in den Lysosomen der Zelle anreichern.
Das ist die Ursache für verschiedene klinische Krankheitssymptome, deren Schwere sich in drei Formen der Mukopolysaccharidose Typ 6 unterscheidet.

Bei der milden Form^*1 (m) kann die Diagnose meist nur anhand bestimmter Laborwerte gestellt werden.
Bei der schweren Form^*2 (s) können die von der Erbkrankheit betroffenen Tiere erhebliche Störungen im Knochenbau (Zwergwuchs) und im Nervensystem zeigen.
Eine Vererbung der Mischform (m/s) scheint zu keiner klinischen Ausprägung der Krankheit zu führen.

Erbgang - autosomal-rezessiv

Für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Kopien vor. Je eine Kopie erhält das Tier von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Wird ein Merkmal autosomal-rezessiv vererbt bedeutet dies, dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.

Es existieren drei Genotypen:

1. Genotyp N/N (homozygot*³ gesund): Dieses Tier trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken. Es kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/mut (heterozygoter*⁴ Träger): Dieses Tier trägt eine Kopie des mutierten Gens. Es hat ein extrem geringes Risiko an der Krankheit zu erkranken, gibt die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an seine Nachkommen weiter. Ein solches Tier sollte nur mit einem mutations-freien Tier verpaart werden.
3. Genotyp mut/mut (homozygot betroffen): Dieses Tier trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem hohes Risiko an der Erbkrankheit zu erkranken. Es gibt die Mutation zu 100% an seine Nachkommen weiter und sollte nur mit mutations-freien Tieren verpaart werden.

Träger geben die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind (25%). Die Existenz von Trägern in einer gesunden Population erhöht die Variabilität des gesamten Genpools, weshalb diese nicht kategorisch von der Zucht ausgeschlossen werden sollten. Eine Verpaarung sollte jedoch immer nur mit mutations-freien Tieren erfolgen, so dass keine homozygot betroffenen Tiere entstehen können.


	zusätzliche Erklärung
*¹	(milde Form) Symptome meist nur anhand bestimmter Laborwerte feststellbar.
*²	(schwere Form) Wachstumsverzögerung, groben Gesichtszügen, Gelenksteife, Hornhauttrübung, Skelettmissbildungen sowie Organ- und Weichteilproblemen charakterisiert. Als eine Folge der Dermatansulfat-Speicherung in Herzklappe und Lunge ist die normale Funktion dieser Organe oft eingeschränkt, was zum frühen Tod der betroffenen Individuen führt.
*³	Homozygot bedeutet, dass die Allele gleich sind (AA, aa)
*⁴	Heterozygot bedeutet, dass die Allele unterschiedlichen sind (Aa, aA)